出国看病资讯:靶向肿瘤细胞多样性或能降低治疗耐药

阅读量:947 2019-01-17

癌症治疗的最大挑战之一就是,组成肿瘤的细胞是非常多样的,也可称为异质性。这种肿瘤异质性可以是来自基因的,也就是说肿瘤细胞中的DNA都不一样,也可以是来自表观遗传的,意味着DNA是一样的,但是在不同的细胞中基因状态是不同的。

科学家在研究是什么因素在控制肿瘤细胞多样性,以及如何能减少这种多样性,从而让治疗更加有效。在一项新的报告中,他们表示在雌激素受体阳性的乳腺癌中,细胞之间更高的多样性与激素抑制剂的耐药有关,比如他莫昔芬和氟维司群。

在丹娜法伯癌症研究院的研究人员Kornelia Polyak博士和Franziska Michor博士的领导下,研究人员证明了参与表观遗传调控的基因KDM5B和乳腺癌细胞的细胞异质性之间的联系。

丹娜法伯癌症研究院的Kornelia Polyak博士,在研究是什么因素控制了肿瘤细胞的多样性,以及如何能减少这种多样性,从而让治疗更加有效。

他们在之前的一个报告中发现,KDM5B在雌激素受体阳性的乳腺癌中经常会过度表达,并且与接受激素治疗的乳腺癌患者的无病生存期较短有关。在实验室中,科学家们剔除了KDM5B基因(还有KDM5A基因),发现癌细胞现在对于氟维司群更加敏感。同样地,他们也发现一种抑制KDM5B的药物可以提高癌细胞对氟维司群的敏感性。

研究人员想,如果抑制KDM5B能够降低癌细胞对于激素治疗的耐药性,那么通过减少乳腺癌细胞的多样性也能达到同样效果吗?通过分析KDM5B抑制剂治疗前后的数百个单一癌细胞的RNA含量,科学家们准确地发现癌细胞群的细胞间异质性有所降低。

重要的是,在原发性和转移性的雌激素受体阳性乳腺肿瘤中,较高的KDM5B表达与较高的表观遗传异质性及较差的预后有关。有趣的是,表观遗传异质性与基因多样性无关。这些数据意味着表观遗传异质性或许是耐药的一个独立的预测因子,减少表观遗传异质性或能降低疾病复发的风险。

丹娜的研究人员称:“这些结果提供了强有力的实验室数据来支持我们的假设,即KDM5B是细胞表观遗传异质性的关键调节因子,而且可以通过这个功能降低治疗的耐药性。”


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